Люди, ведущие активный
Очищение кишечника может
Применение биоматериала
Мерцательную аритмию
Является ли доброкачественной
 
 
 

Иллюстрация к заметке - в сша жалеют средств на борьбу с табаком

В США жалеют средств на борьбу с табаком

Власти американских штатов жалеют деньги на борьбу с курением, несмотря на то, что получают огромные суммы от табачных фабрикантов. В большинстве штатов финансирование этих статей не дотягивает даже до половины рекомендованных объемов и продолжает сокращаться. Так если в 2002 году на эти цели выделялось 749,7 миллиона долларов, то на следующий запланировано лишь 541,1 миллиона.

Серьезной критике за такую позицию в отношении к борьбе с курением власти подверглись со стороны общественной организации Campaign for Tobacco Free Kids. "К сожалению, финансирование программ отказа и предотвращения курения неадекватно, учитывая масштабы проблемы", - говориться в докладе организации на слушаниях сенатского комитета по торговле, которые пошли в среду.

Ведущие производители табачной продукции пришли к соглашению с властями о выплате многомиллиардных компенсаций, которые должны идти и на покрытие ущерба от курения. Вместе с налоговыми поступлениями местные бюджеты получат от индустрии табака 19,5 миллиардов долларов. Однако 33 штата выделяют менее половины от рекомендованных средств на борьбу с курением.

По рекомендациям Центров по контролю болезней и профилактике (CDC), финансирование этих статей должно составлять 20-25 процентов от средств, полученных штатом в качестве компенсации от табачных компаний. Но лишь в Мэне, Делавэре, Миссисипи и Арканзасе, по данным Tobacco Free Kids, расходы на борьбу с табаком достигают прописанных в документах CDC величин.

В то же время, как отмечают активисты организации, на фоне ухудшения финансирования антитабачной программы производители сигарет наращивают рекламные бюджеты, которые достигли 11,45 миллиардов в год.

Постоянный адрес ссылки:

В сша жалеют средств на борьбу с табаком


Детских оздоровительных лагерей становится все меньше

15 июня в большинстве детских лагерей начнется массовый заезд отдыхающих. Отдых в лагере при всех его очевидных недостатках (низком уровне сервиса, антисанитарии, не ремонтированных с советских времен помещениях и столовской кормежке) - один из самых востребованных.

Как показал опрос ВЦИОМ, 16% россиян, в чьих семьях есть дети, приобретут своим отпрыскам путевки в лагеря. Большинство же респондентов (46%) оставят детей дома. Еще 16% - отправят на дачу. Выходит, что лагерь - единственный вариант более или менее организованного детского отдыха в России. В этом году для российских детей начнут работу 52 388 летних оздоровительных лагерей по всей стране. Это почти на 8 тыс. меньше, чем в прошлом. Если такие темпы будут сохраняться, уже через 6-7 лет лагерей не останется вовсе.

Как заявил на состоявшемся неделю назад селекторном совещании «О готовности к летней оздоровительной кампании 2006 года» главный санитарный врач страны Геннадий Онищенко, закрываются лагеря в основном в связи «со сменой собственника, отказом от организации детского отдыха, закрытием на капитальный ремонт, слабой материально-технической базой и не подготовленностью».

Тем не менее в стране работают тысячи лагерей и у родителей есть возможность отправить туда детей, сэкономив на стоимости путевки - в бюджете Фонда социального страхования (ФСС) на эти цели предусмотрено более 13 млрд. рублей. Как ими воспользоваться? Все зависит от того, в какой лагерь решено отправить ребенка.

"Типов лагерей очень много, но Фонд социального страхования (ФСС) финансирует частичную или полную оплату стоимости путевок только в четырех из них: в детские санатории, в санаторные оздоровительные лагеря круглогодичного действия, загородные оздоровительные и оздоровительные лагеря с дневным пребыванием.

Постоянный адрес ссылки:

Детских оздоровительных лагерей становится все меньше


Американские медики сообщают о новом случае обнаружения ВИЧ-мутанта

Врач из штата Коннектикут, США, сообщил о новом, втором случае обнаружения вируса иммунодефицита человека, устойчивого к традиционному антиретровирусному лечению.

Доктор Гэри Блик (Gary Blick), подведя итоги предварительного исследования, обнаружил эпидемиологические и генетические сходства вируса, выделенного у его больного, и вируса, о котором сообщили ученые из Нью-Йорка в середине февраля.

"Оба эти пациента, как выяснилось, имели опасные половые контакты под воздействием наркотиков в одном и том же клубе в Манхэттане прошлой осенью", - сказал Блик. Однако, подчеркнул он, это "ни в коем случае не значит, что они имели контакты друг с другом". По свидетельству Блика, вирус, обнаруженный у его пациента, устойчив к 19 из 21 имеющихся на рынке антиретровирусных препаратов.

Представитель Департамента здравоохранения Нью-Йорка Сандра Маллен (Sandra Mullen) отказалась комментировать возможную связь этих двух случаев и заявила, что расследование продолжается.
Напомним, что впервые устойчивый вирус был обнаружен у 40-летнего жителя Нью-Йорка, который имел достаточно большое количество сексуальных партнеров, практикуя при этом незащищенный секс, в том числе и анальный, зачастую - под воздействием амфетамина. К врачам он обратился в декабре прошлого года, а резкое ухудшение самочувствия наступило месяцем раньше - в ноябре.

Сообщение об этом случае было опубликовано в журнале The Lancet, однако, и сами исследователи и комментировавшие статью эксперты отметили, что так и осталось неясным - была ли злокачественность заболевания следствием изменения свойств самого вируса, либо причиной ее были индивидуальные особенности конкретного пациента.

Постоянный адрес ссылки:

Американские медики сообщают о новом случае обнаружения вич-мутанта


Картинка к заметке - операционный наркоз может стать причиной неизлечимой потери зрения

Операционный наркоз может стать причиной неизлечимой потери зрения

Классический комбинированный наркоз, применяемый при большинстве хирургических вмешательств, при определенных условиях может стать причиной полной потери зрения. К такому выводу пришли ученые из Новой Зеландии, описавшие несколько случаев быстрого развития слепоты после неофтальмологических хирургических операций.

Офтальмологи из “Waikato Hospital” (Гамильтон, Новая Зеландия) описали 3 клинических случая внезапной потери зрения, наступившей спустя несколько суток после хирургической операции (в двух случаях выполнялась аппендэктомия, в одном – операция на желчевыводящих путях). Для двух пациентов слепота оказалась неизлечимой. Тщательный анализ происшедшего показал, что всем пациентам за 4-6 недель до поступления в стационар выполнялись офтальмологические хирургические вмешательства, сопровождавшиеся внутриглазным введением газообразного анестетика. Ученые предположили, что под действием препаратов для ингаляционного наркоза, используемых при полостных операциях, оставшиеся в тканях глазного яблока расширились и вызвали нарушение кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва.

По мнению авторов этого исследования, единственным способом профилактики подобных случаев является информирование пациентов о риске ухудшения зрения в случае проведения хирургического вмешательства в течение двух месяцев после операции на глазах. «Пузырьки газа в глазных яблоках можно обнаружить только в ходе полного офтальмологического обследования, которое не входит в комплекс предоперационных диагностических исследований, – рассказал в интервью корреспонденту “Reuters Health” руководитель исследовательской группы, доктор Дэвид Уорсли. – Поэтому если пациент сам не расскажет анестезиологу о том, что несколько недель назад ему была выполнена офтальмологическая операция, он рискует потерять зрение.»

Постоянный адрес ссылки:

Операционный наркоз может стать причиной неизлечимой потери зрения


Клинические аспекты применения блокаторов рецепторов ангиотензина II

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин
ММА имени И.М. Сеченова

Изучение в последнее десятилетие различных систем нейрогормональной регуляции сердечно–сосудистой системы позволило создать достаточно эффективные лекарственные препараты. Из всего массива выполненных исследований особенно следует выделить работы, дающие представление о функционировании ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС). Выявление роли ангиотензина II (AT II) и средств, снижающих его активность, открыло новые горизонты в лечении артериальной гипертензии (АГ) и хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Как известно, ангиотензин II является конечным продуктом каскада реакций РААС и обладает весьма многообразными эффектами [1]. Избыточное действие АТ II на рецепторы первого типа (АТ1) вызывает негативные сдвиги во многих органах и системах, обусловливая развитие необратимых изменений в органах–мишенях. Условно можно выделить несколько видов эффектов АТ II: гемодинамические, пролиферативные и прочие. Повидимому, удельный вес перечисленных эффектов различен, тем не менее все они должны учитываться при анализе действия АТ II.

Гемодинамические эффекты заключаются в системной вазоконстрикции и росте АД, что зависит также и от стимулирующего действия АТ II на другие прессорные системы. Повышается сопротивление кровотоку преимущественно на уровне эфферентных артериол почечных клубочков, следствием чего является повышение гидравлического давления в клубочковых капиллярах. Кроме того, повышается проницаемость клубочковых капилляров (увеличение размеров клубочкового фильтра). Увеличивается сократимость миокарда.

Пролиферативные эффекты выражаются в гипертрофии и гиперплазии кардиомиоцитов, фибробластов, эндотелиальных и гладкомышечных клеток артериол, что сопровождается уменьшением их просвета. В почках происходит гипертрофия и гиперплазия мезангиальных клеток.

АТ II обусловливает высвобождение норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервов, повышается активность центрального звена симпатической нервной системы. АТ II увеличивает синтез альдостерона, который вызывает задержку натрия и увеличение экскреции калия. Увеличивается также высвобождение вазопрессина, что ведет к задержке в организме воды. Существенно, что АТ II ингибирует активатор плазминогена и способствует высобождению мощнейшего прессорного агента – эндотелина I. Указывают и на цитотоксическое действие на миокард, и, в частности, увеличение образования супероксид–аниона, который может окислять липиды и инактивировать оксид азота. Таким образом, спектр действия АТ II весьма многообразен, в связи с чем возможности снижения его действия в организме (естественно, при повышенном образовании этой субстанции) имеют исключительно большое значение.

Известны два типа воздействия на АТ II – снижение образования этой субстанции с помощью ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокада рецепторов к АТ II.

Снижение образования АТ II с помощью ингибиторов АПФ (иАПФ) нашло широкое применение в практике, однако эта возможность не затрагивает неАПФ–зависимые пути образования АТ II и является неполной. Кроме того, неселективно ослабляется действие АТ II на все типы рецепторов к этой субстанции. В частности, уменьшается действие АТ II на рецепторы АТ2 (рецепторы второго типа), через которые осуществляются совсем иные свойства АТ II (антипролиферативные и вазодилатирующие), оказывающие блокирующее действие в отношении патологического ремоделирования органов–мишеней. Как известно, выделяется несколько типов рецепторов к АТ II, значение которых ясно не до конца. Так, через рецепторы четвертого типа (АТ4) осуществляется влияние некоторых продуктов распада АТ II (ангиотензина 3–8) на процессы тромбообразования.

Известно, что при длительном применении иАПФ (как, впрочем, и иных антигипертензивных препаратов) возникает эффект «ускользания», выражающийся в снижении его действия на нейрогормоны (восстанавливается синтез альдостерона и ангиотензина), так как постепенно начинает активизироваться не АПФ–зависимый путь образования АТ II.

Другой путь снижения действия АТ II – селективная блокада рецепторов АТ1, что также стимулирует АТ2–рецепторы, при этом отсутствует действие на калликреин–кининовую систему (потенцирование действия которой определяет часть положительных эффектов иАПФ). Таким образом, если иАПФ осуществляют неселективную блокаду негативного действия АТ II, то блокаторы рецепторов АТ II (БРА II) осуществляют селективную (полную) блокаду действия АТ II на АТ1–рецепторы.

Кроме того, этот класс препаратов обладает высокой безопасностью, количество побочных эффектов вполне сравнимо с плацебо.

В настоящее время насчитывается по меньшей мере восемь препаратов данной группы: лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан, эпросартан,тазосартан, олмесартан. В России наибольшее распространение получили первые шесть препаратов, в особенности валсартан (Диован) и лозартан. Валсартан более селективен, нежели лозартан (так если у лозартана сродство к рецепторам АТ1 в 3000 раз выше, чем к АТ2 рецепторам, то у валсартана показатель АТ1–селективности составляет 20000:1). Пик концентрации препарата в крови наступает через 2–4 ч после приема внутрь. Валсартан не вмешивается в метаболизм других антигипертензивных препаратов.

Данные многоцентровых исследований, а также отдельные небольшие исследования показали высокую эффективность препаратов этой группы при артериальной гипертонии (АГ), хронической сердечной недостаточности (ХСН), почечной патологии и некоторых других заболеваниях.

Эта группа препаратов вошла в международные и отечественные рекомендации по лечению АГ. Эксперты ВОЗ и Международного общества по изучению гипертонии относят БРА II к антигипертензивным препаратам первого ряда, которые пригодны для длительного лечения.

F.H. Messerly [2] объясняет антигипертензивный эффект БРА II по меньшей мере семью механизмами:

· ингибированием прямого вазоконстрикторного действия АТ II;

· снижением активности симпатической нервной системы;

· снижением канальцевой реабсорбции натрия;

· снижением выработки альдостерона;

· снижением активности РАС в мозгу;

· стимуляцией простациклина;

· антипролиферативным действием (обратное развитие ремоделированных сосудов).

Касаясь особенностей антигипертензивного действия, следует отметить, что валсартан оказывает антигипертензивный эффект независимо от пола и возраста, однако он был более эффективен у лиц белой расы и у больных с высокой активностью ренина плазмы крови; кроме того, величина эффекта зависела от дозы назначаемого препарата (снижение АДсист и АДдиаст было большим при назначении 320 мг/cут, нежели при дозе 80 мг/сут). В некоторых мета–анализах [3] убедительно показана высокая антигипертензивная активность БРА II, вполне сравнимая с другими антигипертензивными препаратами, при этом все эти препараты (кроме лозартана) снижали АД равномерно в течение суток, что позволяло назначать их лишь 1 раз/сут [4]. Существенно, что отмена препарата не вызывала развития рикошетной гипертензии; гипотония первой дозы также отсутствовала. Антигипертензивный эффект становится очевидным в пределах 2 недель приема препарата, максимум действия наступает от 3 до 6 недель лечения. Препарат хорошо переносится пациентами пожилого возраста [5]. Весьма существенно, что у этих пациентов антигипертензивный эффект БРА II не снижается при одновременном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Важным свойством различных антигипертензивных препаратов является возможность влиять на обратное развитие гипертрофии левого желудочка. Это в полной мере относится к препаратам рассматриваемой группы. Так, в исследовании LIFE убедительно продемонстрирована большая степень уменьшения гипертрофии левого желудочка при использовании БРА II (лозартана), нежели при назначении атенолола (при этом уровни снижения АД были вполне сравнимы).

В настоящее время проводится несколько крупных международных исследований валсартана при различных заболеваниях сердечно–сосудистой системы (часть из них уже завершена). Так, в проводимом исследовании VALUE [6] у больных АГ и высоким риском сравнивается влияние валсартана и амлодипина на снижение сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности. В исследование включено 15314 больных в возрасте 50 лет и старше с высоким риском развития сердечно–сосудистых осложнений (АД Ј 210/Ј 115 мм, если пациент принимает антигипертензивные препараты и АД Ј 210/95–115 мм или 160–210/Ј 115 мм рт.ст. для пациентов, не получавших антигипертензивную терапию). Лечение начинали с одной (начальной) дозы исследуемого препарата (валсартан 80 мг или амлодипин 5 мг). В дальнейшем проводили ступенчатое (с интервалом в 1 месяц) титрование терапии, ориентируясь на необходимость достичь целевого значения АД (менее 140/90 мм рт.ст.), сначала удваивая дозу исследуемого препарата, затем присоединяя ГХТЗ в дозах 12,5 и 25 мг. (Исключаются иАПФ, антагонисты кальция и иные диуретики, нежели гидрохлортиазид). Количество первичных конечных точек, которое определяет статистическую мощность исследования и было в нем зарегистрировано, составило 1450. Исследование продолжалось 5 лет, и в ближайшие месяцы ожидается публикация его результатов.

БРА II вошли в Европейские и отечественные рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности (ХСН). В экспериментальных работах [8,9,10] показано благоприятное действие валсартана на гемодинамические параметры животных, у которых вызывалась острая или хроническая сердечная недостаточность. Недавно были завершены масштабные международные исследования, посвященные влиянию валсартана на общую смертность и развитие осложнений у больных ХСН (Val–HeFT) и больных острым инфарктом миокарда (VALIANT).

В исследовании Val–HeFT целью было выяснение влияния валсартана на смертность и качество жизни у больных ХСН. Под наблюдением находилось 5010 больных с ХСН (развившейся на фоне ИБС – 57%, идиопатической кардиомиопатии – 31%, АГ – 6%, прочие – 2%) старше 18 лет с фракцией выброса <40%, а также дилатацией левого желудочка. Все больные перед включением и в ходе исследования получали стандартную терапию, включавшую дигоксин (67%), диуретики (85%), b-адреноблокаторы (35%), иАПФ (93%). Первичными конечными точками были: все случаи смерти и комбинированная конечная точка, включавшая все случаи смерти и заболеваемость (остановка сердца с реанимацией, госпитализация вследствие ухудшения течения ХСН, потребность во в/в введении положительных инотропных препаратов или вазодилататоров как минимум в течение 4–х часов). После рандомизации одна группа получала валсартан в начальной дозе 40 мг дважды в день (с постепенным увеличением до 160 мг дважды в день), другая группа больных – плацебо. Период наблюдения составил от 27 до 30 месяцев. Результаты исследования таковы: общая смертность (одна из первичных точек) была сходной в группе валсартана и плацебо, однако другая конечная точка продемонстрировала достоверное преимущество в группе валсартана (снижение на 13,2% риска смертности и заболеваемости). Частота госпитализаций по причине усиления симптомов ХСН снизилась в группе валсартана на 27,5%. Также отмечено благоприятное действие валсартана на ряд вторичных точек: достоверно улучшилось качество жизни, увеличилась фракция выброса и уменьшились размеры левого желудочка, уменьшилась выраженность симптомов ХСН (одышка, отеки, застойные хрипы в легких), повысилась толерантность к физической нагрузке, изменилось содержание нейрогормонов (снизилось содержание в плазме крови норадреналина, предсердного натрийуретического пептида и альдостерона).

Преимущества валсартана особенно видны у больных, по тем или иным причинам не получавших иАПФ (снижение риска общей смертности составило 33,1%, снижение риска смертности и заболеваемости – 56,4%). Интересно отметить, что если больные получали b-адреноблокаторы, то различия в частоте госпитализаций не было, тогда как в группе больных, не получавших b-адреноблокаторы, частота госпитализаций снизилась на 26,3%.

Переносимость валсартана была хорошей. Частота случаев отмены исследуемой терапии в связи с нежелательными явлениями составила 9,9% в группе валсартана и – 7,2% в группе плацебо.

В исследовании VALIANT изучали эффект валсартана у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ), осложненным сердечной недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка. Всего в исследование было включено 14703 больных. Средний возраст 64,8 года. Исходными характеристиками были следующие: сниженная фракция выброса (35,3%), тромболизис (35,2%) и чрескожная балонная дилатация коронарных артерий (14,8%); АГ – 55,2%, сахарный диабет – 23,1%. Базовая терапия включала ацетилсалициловую кислоту (91,3%), иАПФ (39,6%), которые затем исключались при проведении рандомизации, b-адреноблокаторы (70,4%), диуретики (50,3%), статины (34,1%). Больные были рандомизированы в три группы: 4909 больных получали каптоприл в дозе 50 мг три раза в день, 4909 больных получали валсартан 160 мг два раза в день, 4885 больных получали каптоприл 150 мг и 160 мг валсартана. Первичная точка – все случаи смерти, вторичная точка – сердечно–сосудистая смерть , инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. После наблюдения 36 мес. не было отмечено статистически значимых различий смертности во всех трех сравниваемых группах, точно так же не было различий в сердечно–сосудистой смертности, повторном инфаркте миокарда или появлении сердечной недостаточности. Побочные эффекты встречались существенно реже при приеме валсартана, нежели каптоприла, однако при комбинации этих препаратов частота побочных эффектов была выше. Исследование VALIANT убедительно доказало, что валсартан так же эффективен, как ингибитор АПФ каптоприл, в сохранении жизни больных острым инфарктом миокарда с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений.

Еще один аспект благоприятного действия БРА II – влияние на поражение почек у больных сахарным диабетом. Так, еще в 1997 г. в мета–анализе [11], включающем 1594 больных (10 исследований) было показано, что БРА II более эффективно, нежели другие антигипертензивные средства, снижают вероятность развития терминальной почечной недостаточности при недиабетических поражениях почек. Показано, что назначение препаратов этой группы снижает протеинурию на 29–46% у больных гипертонической болезнью с клиническими признаками поражения почек [12]. В большом исследовании RENAAL было показано, что назначение лозартана больным сахарным диабетом 2 типа с нефропатией достоверно снижает риск развития терминальной почечной недостаточности в среднем на 28%. В проводимом рандомизированном исследовании ABCD–2V оценивается влияние валсартана на течение и исходы диабетической нефропатии у 772 больных сахарным диабетом 2 типа. В частности, сравнивается влияние умеренного и интенсивного контроля за величиной АД на такие исходы, как удвоение исходных уровней креатинина, развитие терминальной почечной недостаточности или смерть больного. Интенсивный контроль предполагает уровень АДдиаст равный 75 мм рт.ст., умеренный – 80–89 мм рт.ст.

В недавно закончившемся исследовании MARVAL [13] изучалось влияние валсартана на микроальбуминурию у больных сахарным диабетом 2 типа. В течение 24 недель 169 пациентов получали валсартан в дозе 80 мг/сут, 163 больных получали амлодипин в дозе 5 мг/сут. АГ у больных, получавших валсартан, отмечена в 63,3%, в группе амлодипина – 66,8%. Целевым АД было 135/85 мм рт.ст.; если оно не достигалось указанным лекарственным режимом, то добавляли диуретик (бендрофлуазид) или a–блокатор (доксазозин).

Альбуминурия в группе больных, получавших валсартан, после 24 недель лечения, снизилась на 44%, тогда как в группе, получавшей амлодипин, этот показатель составил 8% (p<0,001). Нормоальбуминурия была достигнута в 29,9% в группе валсартана против 14,5% в группе амлодипина (p=0,001). Следует отметить, что степень снижения АД в обеих группах была одинаковой.

Хотя с момента создания данного класса препаратов прошел сравнительно небольшой срок, тем не меннее, очевидно, что клиницисты получили в свои руки весьма действенные средства лечения АГ и ХСН. Дальнейшие исследования более точно определят «нишу» препаратов этого класса среди «океана» кардиологических средств.

Постоянный адрес ссылки:

Клинические аспекты применения блокаторов рецепторов ангиотензина ii


Клюквенный сок спасет ваше сердце

Три стакана клюквенного сока в день могут уменьшить риск сердечных заболеваний на 40%. Об этом свидетельствуют результаты исследования, обнародованные руководителем научной группы профессором Скрэнтонского университета (Пенсильвания) Джоем Винсоном на ежегодном совещании American Chemical Society в Новом Орлеане.

По словам ученых, клюквенный сок повышает уровень "хорошего" холестерина в крови и активизирует выработку организмом антиоксидантов.

Ежедневно на протяжении трех месяцев 19-ти добровольцам давали от одного до трех стаканов сока.

После трех стаканов уровень холестерина липопротеинов высокой плотности повышался в среднем на 10%. В соответствии с эпидемиологическими данными, этот рост приводит к сокращению риска заболеваний сердца приблизительно на 40%.

В то же время специалисты обнаружили, что после двух-трех стаканов клюквенного сока в день количество антиоксидантов в организме увеличилось на 121%.

Антиоксиданты нейтрализуют свободные радикалы и тем самым помогают предотвратить сердечные и раковые заболевания.

Постоянный адрес ссылки:

Клюквенный сок спасет ваше сердце


приворот в домашних условиях | Выполним демонтаж металлические конструкции в Санкт-Петербурге и пригороде. Металлоконструкции на заказ. | Любые услуг сантехника в коттедже в Нижнем Новгороде выполнит сантехник. | Профессиональная бесплатный юрист онлайн. Услуги юриста. | Электрик сделает прокладка проводки в квартире Новосибирск и пригороде. Русский электрик.
 
 
 
© 2009 Новейшая медицина ОнТумед