Люди, ведущие активный
Очищение кишечника может
Применение биоматериала
Мерцательную аритмию
Является ли доброкачественной
 
 
 

Иллюстрация к новости разговаривать по мобильному в грозу смертельно опасно

Разговаривать по мобильному в грозу смертельно опасно

Пользование мобильным телефоном на улице во время грозы представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья из-за опасности попадания молнии, свидетельствуют английские врачи.

С таким предупреждением выступила Свинда Эсприт (Swinda Esprit) и двое ее коллег из больницы «Нортвик парк» (Northwick Park Hospita) на страницах British Medical Journal.

В качестве примера врачи привели историю болезни 15-летней девочки, которая разговаривала по мобильному телефону, находясь во время грозы в одном из лондонских парков.

Попадание молнии привело к тяжелым повреждениям внутренних органов. Девочку удалось спасти, однако спустя год после инцидента она остается прикованной к инвалидной коляске и страдает от многочисленных проблем с физическим и психическим здоровьем. Разряд молнии прошел через ухо, к которому был приложен телефон, вызвав разрыв барабанной перепонки, необратимую глухоту и поражение мозга, свидетельствуют врачи.

В обычных условиях при попадании молнии в человека, разряд распространяется вдоль поверхности кожи, благодаря ее высокому электрическому сопротивлению. Однако при использовании проводников, в частности металлических объектов (например, мобильный телефон), траектория прохождения тока меняется, что существенно увеличивает риск повреждения внутренних органов и усугубляет их тяжесть, информировала Эсприт.

По словам врачей, подобные случаи были зафиксированы также в Китае, Южной Корее и Малайзии: трое жителей этих стран погибли от удара молнии во время разговора по мобильному телефону.

Постоянный адрес ссылки:

Разговаривать по мобильному в грозу смертельно опасно


Иллюстрация к новости : что такое клаустрофобия?

Что такое клаустрофобия?

Клаустрофобия - это тревожное расстройство, при котором человек испытывает сильнейший беспричинный страх, когда находится в замкнутых и тесных помещениях.

Человек с клаустрофобией может испытывать панику в лифте, автобусе, самолете, в людном помещении и т.д.

Симптомы клаустрофобии похожи на симптомы других фобий:

• Обильный пот
• Учащенное сердцебиение
• Одышка
• Дрожь
• Головокружение
• Ощущение предобморочного состояния
• Ощущение опасности
Человек, страдающий клаустрофобией
• Входя в помещение, сразу же проверяет выходы и старается находиться недалеко от них
• Чувствует себя неуютно, когда все двери заперты
• Старается не садиться за руль, когда на дорогах "пробки"
• Ходит пешком по лестнице, чтобы не пользоваться лифтом

По материалам "Medical News Today".
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес ссылки:

Что такое клаустрофобия?


Ноотропные препараты в гериатрической практике

К.м.н. И.С. Преображенская
ММА имени И.М. Сеченова

Увеличение в последние годы пожилого населения планеты в связи с возрастанием продолжительности жизни влечет за собой увеличение частоты неврологических заболеваний, развивающихся в пожилом возрасте. Наиболее распространенными среди указанных заболеваний являются нейродегенеративные деменции и когнитивные нарушения, связанные с цереброваскулярными заболеваниями (дисциркуляторная энцефалопатия).

В патогенезе указанных заболеваний основная роль придается таким механизмам, как хроническая ишемия мозга в результате воздействия различных факторов, программированная клеточная смерть или апоптоз [7], нейрональная дегенерация. В последнее время все большее внимание уделяется концепции смешанных деменций, согласно которой как нейродегенеративный, так и ишемический компонент присутствуют при развитии сосудистых и нейродегенеративных когнитивных нарушений. Так, при болезни Альцгеймера (БА) сопутствующая сосудистая патология приводит к формированию более грубого когнитивного дефицита и интенсификации дегенеративного процесса. При дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции ишемия, в свою очередь, приводит к нарушению функционирования нейронов, результатом чего может быть нейрональная дегенерация. Таким образом, когнитивные нарушения пожилого и старческого возраста реализуются в результате сочетания механизмов, нарушающих метаболизм и жизнедеятельность нейрона [2,5,16,18], и одним из способов их лечения может быть уменьшение выраженности указанных метаболических церебральных нарушений.

В настоящее время большое значение придают использованию в терапевтической практике при различных заболеваниях нервной системы ноотропных препаратов [1,2,4,6,8,10–12,16,21,23], оказывающих влияние на метаболизм в различных структурах, обладающих вазоактивным и антигипоксическим действием. Современная классификация веществ с ноотропным действием может быть представлена в следующем виде.

Классификация веществ с ноотропным действием (Т.А. Воронина, С.Б. Середенин, 1998) [4].

1. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом.

1.1. Пирролидоновые ноотропные препараты (рацетамы), преимущественно метаболического действия (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, этирацетам, изоцетам и др.).

1.2. Холинэстеразные препараты.

1.2.1. Усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид, фосфотидил–серин, лецитин, ацетил–L–карнитин и др.).

1.2.2. Агонисты холинэргических рецепторов (оксотреморин, бетанехол, спиропиперидины и др.).

1.2.3. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, такрин, амиридин, галантамин, эртастигмин и др.).

1.2.4. Вещества со смешанным механизмом действия (деманол, ацеглутамат, фактор роста нерва, бифемалан и др.).

1.3. Нейропептиды и их аналоги (АКТГ, эбиратид, соматостатин, вазопрессин, тиролиберин, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин 8, пептидные аналоги пирацетама и др.).

1.4. Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, глицин, Д–циклосерин, нооглютил).

2. Ноотропные препараты смешанного действия с широким спектром эффектов («нейропротекторы»).

2.1. Активаторы метаболизма мозга (актовегин, инстенон, ацетил–L–карнитин, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные и др.).

2.2. Церебральные вазодилататоры (винпоцетин, оксибрал, ницерголин, винконат и др.).

2.3. Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.).

2.4. Антиоксиданты (мексидол, эксифон, пиритинол, атеровит, меклофеноксат, токоферол).

2.5. Вещества, влияющие на систему ГАМК (гаммалон, пантогам, пикамилон, лигам, никотинамид, фенибут, фенотропил, натрия оксибутират, нейробутал и др.).

2.6. Вещества из разных групп (этимизол, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксиметацил, беглимин, цереброкраст, женьшень, инстенон, экстракт гингко билоба, лимонник и др.).

Таким образом, к классу ноотропных препаратов могут быть отнесены лекарственные средства различных фармакотерапевтических групп, тем или иным способом оказывающие влияние на метаболизм нейронов или гипотетически имеющие нейропротективный эффект. Ниже мы более подробно разберем механизмы действия наиболее часто применяемых в неврологической практике ноотропных препаратов.

Пирролидоновые препараты преимущественно метаболического действия

Данные препараты наиболее широко известны, как «ноотропы», поскольку к этому классу относится препарат пирацетам, позитивный метаболический эффект которого на центральную нервную систему был показан одним из первых. Фармакотерапевтические препараты, в основе химической структуры которых лежит пирролидоновое кольцо, по химической структуре весьма сходное с g–аминомасляной кислотой (ГАМК), оказывают позитивное действие на центральную нервную систему за счет ряда механизмов. Так, прямое воздействие на энергетические процессы в нейроне за счет повышения активности аденилатциклазы и угнетения нуклеотидфосфатазы приводит к интенсификации цикла АТФ и тем самым нормализует клеточный метаболизм, который в условиях ишемии или нейрональной дегенерации, как правило, значительно снижен. Препараты данной группы также стимулируют окислительно–восстановительные процессы, способствуют увеличению утилизации глюкозы нейроном и оказывают позитивное действие на регионарный церебральный кровоток благодаря снижению степени агрегации тромбоцитов. Сочетанное влияние на клеточный метаболизм и церебральный кровоток приводит к позитивному эффекту препаратов данной группы в отношении когнитивных функций [1,2,5,6,8,10, 12,20,23]. Так, одним из терапевтических эффектов в результате длительного приема пирацетама и его аналогов является улучшение межполушарной передачи информации, что может объяснять позитивный эффект препаратов данной фармакотерапевтической группы в отношении речевых нарушений, в частности, являющихся следствием перенесенного пациентом инсульта. Пирацетам и его аналоги усиливают кортико–субкортикальную импульсацию, следствием чего может быть уменьшение выраженности нейродинамических нарушений, нарушения внимания и усиление собственно интегративных когнитивных функций. Имеющийся у препаратов данной фармакотерапевтической группы легкий психотропный эффект также может вносить свой позитивный вклад в улучшение внимания, памяти и интегративных церебральных процессов. Важным представляется действие данных препаратов на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или непосредственного влияния на вестибулярные ядра ствола головного мозга. Этот эффект представляется исключительно важным в терапии дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе с преимущественным страданием вертебробазилярного бассейна, и в лечении состояний, в клинической картине которых основное место занимают стволовые нарушения (в частности, черепно–мозговая травма).

В клинической практике препараты данной фармакотерапевтической группы применяются в восстановительном периоде после инсульта и черепно–мозговой травмы, при дисциркуляторной энцефалопатии, постгипоксических состояниях, хронической алкогольной или наркотической интоксикациях [1,5,11]. До недавнего времени предпринимались попытки применения пирацетама и его аналогов в лечении дегенеративной деменции. К сожалению, большинство проведенных плацебо–контролируемых клинических испытаний не показали достоверного позитивного эффекта пирацетама и подобных ему препаратов на когнитивные нарушения и темп их прогрессирования при БА и других нейродегенеративных деменциях [5,8,23].

Новое поколение препаратов данной фармакотерапевтической группы представлено в основном комбинированными лекарственными средствами, в структуре которых сочетается ноотропная и вазоактивная субстанция. Вазоактивные средства, уменьшая сопротивление церебральных сосудов, вызывают увеличение как суммарного полушарного, так и регионарного кровотока. Это способствует лучшей оксигенации головного мозга, нормализации метаболических процессов и улучшению состояния больных. Большое значение при использовании вазоактивных средств имеет правильный выбор препарата. Так, данные препараты (особенно в больших дозах) наряду с расширением мозговых сосудов могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное артериальное давление, что в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения может привести к прогрессированию ишемических повреждений мозговой ткани. Поэтому для коррекции церебральных сосудистых расстройств желательно применять препараты, в терапевтических дозах не влияющие на показатели центральной гемодинамики.

Одним из препаратов, представляющих комбинацию ноотропной и вазоактивной субстанции, является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание этих компонентов усиливает антигипоксическое действие, уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Фезам обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга, улучшает память, облегчает процесс обучения. Данный препарат с успехом применяется при хронической недостаточности мозгового кровообращения, обусловленной атеросклерозом сосудов головного мозга или перенесенным инсультом, травмой головного мозга, алкогольной или наркотической интоксикацией, а также при нарушениях памяти, концентрации внимания и функций вестибулярного аппарата.

Этот препарат с осторожностью назначают людям, страдающим заболеваниями печени и почек.

Препарат не применяется у пациентов с паркинсонизмом. Поскольку красители в оболочке таблеток содержат йод, возможно искажение результатов исследований с использованием радиоактивного йода.

При назначении лечения Фезамом обязательно нужно акцентировать внимание больного на том, что при одновременном приеме возможно усиление седативного действия средств, угнетающих центральную нервную систему, трициклических антидепрессантов и алкоголя, а также ноотропных и гипотензивных препаратов. Сосудорасширяющие средства усиливают действие препарата, а гипертензивные – ослабляют.

Идеально подходит Фезам в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу.

При применении Фезама в рекомендованных дозах возможно управление транспортом и работа с механизмами. Это преимущество особенно важно для работающего контингента пациентов.

Взрослым Фезам рекомендуется применять по 1–2 капсулы 3 раза в день, детям – 1–2 раза в день. Длительность применения определяется индивидуально и составляет 1,5–3 месяца.

Холинестеразные препараты

Дефицит ацетилхолина лежит в основе когнитивных нарушений как нейродегенеративной, так и сосудистой природы. Холинергические препараты в настоящее время являются основной фармакотерапевтической группой, использующейся для симптоматического лечения БА [2,5,8,9,21]. Следует отметить, что эти препараты на ранних стадиях заболевания могут оказывать и патогенетический эффект, поскольку изначальная гибель нейронов базального ядра Мейнерта и сопутствующий холинергический дефицит приводят к деафферентационной дегенерации нейронов коры височно–теменно–затылочных отделов. Предполагается также и возможный нейропротективный эффект этих лекарственных средств, поскольку они могут оказывать опосредованное действие на амилоидогенез [11,15].

Сегодня в лечении БА используются в основном ингибиторы холинестеразы. Последнее поколение этих лекарственных средств отличается пролонгированным эффектом и может назначаться один (донепезил) или два (ривастигмин, галантамин) раза в сутки.

Один из современных холинергических препаратов для лечения БА – ривастигмин [21]. Действие препарата осуществляется через блокаду ацетилхолинестеразы и бутирилхолинестеразы – ферментов, разрушающих ацетилхолин в синаптическом пространстве. Период полувыведения препарата составляет около 12 часов, благодаря чему он может назначаться дважды в сутки.

При начале лечения ривастигмином доза препарата должна подниматься постепенно – для обеспечения лучшей переносимости препарата. Стандартной схемой является повышение дозы ривастигмина на 3 мг в сутки через каждые две недели. Минимальная суточная доза составляет 3 мг, максимальная – 12 мг. Как правило, доза препарата поднимается до той поры, пока она хорошо переносится пациентами. Наиболее частыми побочными реакциями являются тошнота и рвота. Эти реакции обусловлены непосредственно холинергическим действием препарата, хотя, возможно, имеют и центральный генез. Препарат метаболизируется печенью и оказывает некоторое гепатотоксическое действие, в силу чего при лечении ривастигмином необходим контроль уровня печеночных трансаминаз в крови.

Лечение ривастигмином, как и другими холинергическими препаратами, должно осуществляться постоянно, поскольку внезапная отмена препарата может привести к резкому нарастанию когнитивного дефицита. Следует отметить, что положительный эффект препарата, несмотря на прогрессирование заболевания, сохраняется достаточно длительное время.

На лечение ривастигмином, однако, отвечают не все пациенты БА. В среднем терапевтический эффект отмечается у 40–50% пациентов. Возможно, отсутствие эффекта от назначения холинергических препаратов обусловлено генетической гетерогенностью БА. В любом случае еще предстоит очертить тот спектр симптомов, который при БА достоверно поддается лечению холинергическими препаратами.

Ривастигмин может быть эффективным не только при БА. В частности, при сосудистой деменции на фоне длительного применения данного препарата (12 месяцев и более) также отмечается положительный эффект в виде уменьшения выраженности когнитивных нарушений. Некоторые исследователи свидетельствуют, что ривастигмин, помимо холинергического действия, может оказывать и метаболический эффект в результате возрастания церебрального кровотока в лобных, височных и затылочных областях [22]. Таким образом, можно предположить, что ривастигмин оказывает положительное влияние на кровообращение головного мозга и, соответственно, может применяться при когнитивных нарушениях, развившихся в результате церебральной дисциркуляции.

Активаторы церебрального метаболизма

Основным свойством данных препаратов является увеличение нейронального метаболизма в условиях, неблагоприятных для клеточной жизнедеятельности. Препараты, активирующие церебральный метаболизм, увеличивают выживаемость нейрона в условиях ишемии, усиливают утилизацию глюкозы клетками и соответственно могут благоприятно влиять как на выраженность когнитивных нарушений, так и на темп прогрессирования заболевания. К данному классу ноотропов относятся препараты различных фармакотерапевтических групп. Наиболее часто применяемые активаторы церебрального метаболизма – актовегин, инстенон, церебролизин. Инстенон является комбинированным препаратом, состоящим из сосудистого (этафилин) и нейротропного (гексабиндин) компонентов, он также содержит этамиван, который предположительно оказывает активирующее влияние на неспецифические церебральные системы [2,6,11]. При приеме данного препарата отмечается увеличение транспорта и потребления глюкозы и кислорода церебральными нейронами за счет стимуляции анаэробного окисления, активации микроциркуляции и церебрального кровообращения. Препарат не оказывает существенного влияния на системные гемодинамические параметры, что является его несомненным преимуществом.

Актовегин – олигопептидный препарат, содержащий производные нуклеиновых кислот, олигосахариды и микроэлементы. Механизм действия актовегина заключается в улучшении аэробного гликолиза за счет повышения поступления и утилизации глюкозы и кислорода [5,6,12]. Это ведет к активизации ферментов цикла Кребса, ускорению распада лактата, предотвращению развития лактацидоза, стимуляции образования АТФ, нормализации энергетического метаболизма в условиях его недостаточности, улучшению обмена веществ и жизнедеятельности клетки. Церебролизин также является пептидегрическим препаратом и обладает сходным с актовегином механизмом действия.

Препараты – активаторы церебрального метаболизма используют в терапии острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, черепно–мозговых травм, а также при нарушениях периферического кровообращения. В настоящее время убедительно показана их эффективность при дисциркуляторной энцефалопатии [2,5,10]. К сожалению, результаты большинства проведенных клинических испытаний свидетельствуют, что данные препараты не оказывают существенного влияния на выраженность и темп прогрессирования когнитивных нарушений при дегенеративных деменциях, в частности, при БА [5,8,16].

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов реализуют свое действие непосредственно через стабилизацию клеточных мембран. Как известно, в условиях апоптоза или в условиях церебральной гипоксии активация глутамата приводит к последующей стимуляции NMDA–рецепторов, открытию кальциевых каналов и усиленному входу кальция в нейрон [7]. Формирующаяся инверсия мембранного заряда приводит к деполяризации мембраны и последующей гибели клетки. Таким образом, препараты, блокирующие кальциевые нейрональные рецепторы, должны повышать устойчивость нейронов к гипоксии и способствовать выживанию популяции нейронов как при сосудистых и метаболических, так и при нейродегенеративных процессах [6,12]. Ряд проведенных клинических исследований показал эффективность данных препаратов при дисциркуляторной энцефалопатии [6]. Имеются данные о положительном эффекте данных препаратов и при нейродегенеративной деменции [11]. Следует отметить, что эти результаты подтверждаются далеко не всеми исследователями: в ряде проведенных клинических испытаний не было показано какого–либо позитивного эффекта в отношении когнитивных функций как при сосудистых, так и при нейродегенеративных когнитивных нарушениях [2,5,8,12,23]. Несомненно, предположительный ноотропный эффект блокаторов кальциевых каналов нуждается в дальнейшем исследовании и подтверждении.

Препараты, оказывающие нейропротективный эффект

В настоящее время предпринимаются попытки использовать в лечении когнитивных нарушений препараты самых разнообразных фармакотерапевтических групп, предположительно обладающие нейропротективным эффектом. Так, обсуждается нейропротективный эффект эстрогенов. Результаты клинических испытаний показали, что лечение эстрогенами может быть эффективно как при когнитивных нарушениях, развившихся вследствие нейродегенеративной патологии, так и при когнитивных нарушениях сосудистого генеза. При этом в первом случае может отмечаться замедление прогрессирования заболевания [11], в то время как во втором позитивный эффект реализуется в результате уменьшения выраженности гиперлипидемии. Проведенные клинические испытания оценки эффективности токоферола, селегилина и препаратов гинкго билоба показали, что эти препараты также могут оказывать некоторый эффект на выраженность когнитивных нарушений при БА и дисциркуляторной энцефалопатии [5]. Однако при БА этот эффект выражен не столь явно и приходится говорить не о терапии когнитивных нарушений, а лишь о некотором замедлении прогрессирования заболевания. Имеются данные о применении церебролизина в высоких дозах (20–30 мл внутривенно капельно 20–40 введений), согласно которым указанная терапия может уменьшать выраженность когнитивных нарушений как при БА, так и при когнитивных нарушениях сосудистого генеза [10]. Предполагается, что церебролизин наряду с системным метаболическим и антиоксидантным действием оказывает также нейропротективный эффект и способствует уменьшению амилоидогенеза [10].

Сегодня в лечении когнитивных нарушений пожилого возраста активно используются антагонисты NMDA–рецепторов [3,8,9,13,14,17,19]. Помимо непосредственного действия на NMDA–рецепторы и, соответственно, замедления прогрессирования когнитивных нарушений в результате угнетения механизма апоптоза или программированной клеточной смерти [7], препараты данной группы взаимодействуют с различными медиаторными системами головного мозга, что также проявляется позитивным эффектом в отношении когнитивных функций. Эта особенность, а именно влияние антагонистов NMDA–рецепторов на метаболизм ацетилхолина, норадреналина и дофамина представляется наиболее интересным. Так, увеличение уровня церебрального ацетилхолина непосредственно связано с уменьшением выраженности нарушений памяти, речи и внимания, в то время как позитивное влияние на дофаминергические системы может приводить к уменьшению выраженности нейродинамических функций и нарушений интеллекта. Комплексность действия препаратов данной фармакотерапевтической группы заставляет предположить, что они могут быть эффективны при когнитивных нарушениях как сосудистой, так и нейродегенеративной этиологии.

Второй аспект терапевтической активности антагонистов NMDA–рецепторов – нейропротективное действие [8,17]. Этот эффект является непосредственным результатом блокады NMDA–рецепторов, закрытия ионотрофных каналов и, соответственно, стабилизации клеточной мембраны, что защищает клетки от гибели. Превентивное введение препаратов данной фармакотерапевтической группы в эксперименте уменьшало зону ишемической полутени, выраженность церебрального отека, а также уменьшало площадь самого очага ишемии [13]. Сходный результат был получен на других моделях поражения головного мозга.

Таким образом, спектр лекарственных средств, обладающих ноотропным действием, довольно широк. Следует еще раз подчеркнуть, что наибольшая эффективность данных лекарственных средств отмечается при легких когнитивных нарушениях, преимущественно сосудистого генеза. Несмотря на обилие ноотропных препаратов лечение сосудистой деменции представляется более сложным. Когнитивные нарушения при нейродегенеративных деменциях в ряде случаев позитивно отвечают на лечение холинергическими препаратами и антагонистами NMDA–рецепторов. Использование при нейродегенеративных деменциях препаратов других фармакотерапевтических групп, как правило, не дает желаемого результата.

Постоянный адрес ссылки:

Ноотропные препараты в гериатрической практике


Лазерное облучение ускоряет рост нервных клеток

Совместной команде ученых из Техасского университета в Остине (University of Texas at Austin) и немецкого Лейпцигского университета (Universitat Leipzig) удалось с помощью инфракрасного лазера ускорить рост нервных клеток. Одной из основных проблем в неврологии и по сей день, остается медленное восстановление нервных клеток и волокон после их травматизации, длящееся иногда месяцами и даже годами.

В ходе проведенных экспериментов ученые исследовали поведение нервных клеток мышей и крыс. Клетки помещали на стеклянную подложку и в течение определенного времени освещали маломощным титаново - сапфировым лазером с длиной волны 800 нм. Силу излучения меняли от 20 до 120 мВ, диаметр светового пятна - от 2 до 16 микрон.

Постоянный адрес ссылки:

Лазерное облучение ускоряет рост нервных клеток


Изображение к новости - зуб болит, свет не мил. или лечение зубов в стоматологических клиниках москвы

Зуб болит, свет не мил. Или лечение зубов в стоматологических клиниках Москвы

Говорят, что хуже зубной боли может быть только зубная боль. Увы, это правда! Вспомним историю: Роберт Бернс не в шутку предлагал покарать врагов отчизны зубной болью, а французский резчик по кости создал миниатюру \Пытка зубной болью грешников в аду\.

  Что же должны знать о зубной боли мы, современные люди? Прежде всего, то, что боль вообще - это защитная реакция нашего организма. \Боль - сторожевой пес здоровья\. Зубная боль - это тоже сигнал, означающий, что в тканях зуба не все благополучно. Если процесс не остановить, то возможно развитие серьезных осложнений, затрагивающих не только зубы и полость рта, но и весь организм в целом.
      Если заболел зуб, не помогут ни знахари, ни травники, ни экстрасенсы. Возможно, им удастся на какое-то время избавить вас от боли, но вылечить зуб и предотвратить развитие осложнений сможет только стоматолог с неизменной и нелюбимой нами бормашиной. Для человека, посещающего стоматолога только по какому-либо поводу, сигналом, что \пора идти\, может стат  

ь появление пятен на поверхности зуба, почернение бороздок на жевательной поверхности, или если зубная нить стала застревать в межзубном промежутке, или появилось ощущение, что флосс зацепляется там - за что-то. Игнорировать эти симптомы не стоит: следующим поводом посетить врача станет зубная боль.         Отчего же болят зубы? Причин множество, но самая распространенная - это кариес или, как его метко называли в старину, костоеда. Кариозный процесс приводит к разрушению эмали зуба, которая защищает его от внешних раздражителей. Зуб начинает болеть от сладкого: шоколада или варенье, попадая в \дырку\, вызывают боль. Вскоре зуб начнет реагировать на горячее и холодное. Как метко заметил один пациент, нельзя пить ни горячий глинтвейн, ни охлажденный алкогольный коктейль - вот где тоска! Чем дальше зашел процесс, тем сильнее и дольше болят зубы. Наступает такой момент, что зуб болит без причины, постоянно, особенно боль усиливается ночью, когда в организме царствует «вагус» - блуждающий нерв, усиливающий ощущение боли. Если в самом начале можно с уверенностью указать, какой зуб болит, то на этой стадии болит и пульсирует все: верхняя и нижняя челюсть, висок, ухо, глаз. Обезболивающие препараты практически не помогают.       Это значит, что болезнь распространилась глубоко к пульпе зуба. Болевые приступы стали длительными и сильными потому, что токсины микроорганизмов раздражают пульпу и приводят к еевоспалению. Эти осложнение кариеса называется \пульпит\. Человек, страдающий пульпитом, действительно страдает. Если для лечения кариеса достаточно сделать хорошую пломбу, то лечение пульпита требует более длительного времени. После проведения обезболивания нерв можно удалить сразу с помощью специального инструмента. Но беда в том, что обезболить зуб с воспалившимся нервом иногда бывает очень сложно. Особенно часто это случается, когда пациент долго не шел к врачу и принимал обезболивающие таблетки в больших дозах. После удаления нерва боль прекратится, однако это не означает, что зуб вылечен. Теперь необходимо заполнить корневые каналы специальной пастой или гуттаперчевыми штифтами.         После пломбировки каналов доктор поставит Вам постоянную пломбу. Теперь лечение закончено и Ваш зуб стал \мертвым\, то есть, в нем больше нет нерва. Иногда после пломбировки каналов появляются боли при накусывании. Стоматолог может направить Вас в кабинет физиотерапии. После нескольких процедур боли пройд  

ут. Если доктор наложил вам мышьяковистую пасту (хотя сегодня этот метод \убивания\ нерва устарел), вы должны прийти на прием точно в назначенный срок. Мышьяк - это сильный яд, он способен через корневые каналы проникнуть в ткани, окружающие зуб, и вызвать

такие осложнения, как периодонтит и периостит (воспаление связки зуба и окружающей его костной ткани). Если вы все-таки не смогли попасть на прием к стоматологу в срок, следует самому удалить временную пломбу вместе с мышьяковистой пастой.         Периодонтит - следствие - невылеченного пульпита или травмы. Травмировать периодонт может не только удар, но и завышенная пломба. Когда пломба мешает, на зуб падает слишком большая нагрузка при жевании, что неизбежно приводит к развитию заболевания. Симптомами периодонтита являются боли при накусывании и \ощущение выросшего зуба\. Это происходит потому, что у верхушки корня скапливается гнойный экссудат. Стоматолог раскроет зуб, даст отток гною и назначит противовоспалительное лечение. После того как боли при накусывании пройдут, доктор хорошо промоет и прочистит каналы зуба и запломбирует их. Когда каналы пломбированы не до верхушек, патологический процесс продолжает прогрессировать и через некоторое время произойдет обострение. Зубы с плохо запломбированными каналами перелечивать очень трудно, а иногда и просто невозможно. Если не удается распломбировать такие каналы, зуб приходится удалять.       Не леченый или плохо леченый периодонтит может привести к развитию гайморита, периостита, абсцесса, флегмоны, остеомиелита и медиастенита. Одно другого хуже! Гайморит - это воспаление воздухоносной пазухи верхней челюсти. Естественно, гнойный процесс у верхушек жевательных зубов может распространиться на гайморовы пазухи и возникнет одонтогенный (т.е. появившийся из-за больного зуба) гайморит. Периостит - это воспаление надкостницы. Появляется припухлость, ноющая боль. Если хирург не сделает разрез, то возможно развитие таких тяжелых осложнений, как абсцесс (ограниченное гнойное воспаление), флегмона (разлитое гнойное воспаление) или остеомиелит (некроз кости). Все эти осложнения представляют серьезную опасность для здоровья.       Самым грозным осложнением невылеченного зуба является медиастенит или воспаление органов средостения (а это сердце, трахея и пищевод). В этом случае гной от больного зуба проникает в средостение по клетчаточным пространствам шеи. Поставить диагноз очень трудно, а еще труднее связать это опаснейшее состояние с зубами. К сожалению, связь гнойного воспаления тканей, окружающих зуб, и медиастенита определяется только на патологоанатомическом вскрытии.   Заболел зуб? Идите, не откладывая, к врачу.   Рекомендации по выбору клиники от Посольства Медицины Мы опросили известных врачей, специалистов, поставщиков на предмет выявления передовых столичных клиник, оснащенных современным оборудованием, материалами, персоналом. Там где существует этика, порядочность и истинная забота о пациентах. Прежде всего, тех, куда ходят наши знакомые, родственники, друзья.  У нас получился список клиник Москвы, которые не стыдно рекомендовать нашим читателям. Выбираете, в каком районе Москвы Вам удобнее сходить к стоматологу:   Стомко    

Москва м. Речной вокзал, Клинская ул., 12, Тел.:451-97-10, 451-82-38 www.stomko.ru  Ивамед    

Москва м. Новогиреево, Зелёный пр-т 66, корп.2, Тел.: (095)301-55-61, Тел/факс: (095)302-05-72 www.ivamed.ru   Амадеус    

Москва м. Дмитровская ул. Костякова,  д. 6 5, Тел. 977-47-88 , 977-93-59, 977-91-73.
Круглосуточно! amadeys-med@rambler.ru


   Интерхелс    

Москва м. Крылатское, Крылатские Холмы ул., д. 36, корп. 2, Т.: 106-11-12 с 12 до 24 ч. www.ihclinica.ru Стоматологическая клиника    

Москва м. Новые Черемушки, Университет, Ленинский проспект, д. 87 «А», Тел.: 134-02-41, 542-13-21, 413-53-13, 426-97-50,  243-25-28 www.stomatology.info   Стоматология  1 сеть стоматологических клиник    

Москва м.Кузнецкий мост, ул. Рождественка, д.20, стр.2 Тел.: 928-26-87, 924-90-65, 928-85-91
м.Киевская, Тел.: 440-38-58 449-04-11 http://stom1.ru   Стоматологическая Клиника «Эгида-Стом»    

Москва м. Выхино мк. р-н Жулебино, ул. Привольная, 75/1 Тел.: (095) 706-36-94, 706-36-95   Никадент     

Московская обл. г. Мытищи, ул. Шараповская, д.1, корп. 2 Тел.: (095) 502-7070, 780-70-97 www.nikadent.ru     Подпишитесь на нашу рассылку, чтобы получать советы от профессионалов.

Постоянный адрес ссылки:

Зуб болит, свет не мил. или лечение зубов в стоматологических клиниках москвы


Изображение к новости - акция «белые цветы» поможет больным туберкулезом

Акция «Белые цветы» поможет больным туберкулезом

В Новосибирске и ряде районов области проходит благотворительная акция «Белые цветы». Как передает РИА «Новости», цель акции - привлечь внимание жителей области к проблеме туберкулеза и закрепить традицию дореволюционной России по сбору пожертвований для больных туберкулезом в обмен на белый цветок.

История подобных благотворительных мероприятий началась в Росси весной 1911 года, когда на улицы Москвы, Петербурга, Кишинева, Минска и других больших и малых городов России тысячи людей вышли на день борьбы с туберкулезом.

Этот день назвали Днем белой ромашки, белого цветка, Туберкулезным днем.

Идея проведения Дня белого цветка родилась в скандинавских странах. Впервые этот день был устроен в Швеции 1 мая 1908 года. Продажа белого цветка как эмблемы борьбы с туберкулезом привлекла внимание населения и приносила противотуберкулезным организациям доход. Из Швеции этот обычай перешел в Норвегию, Данию, Германию и другие страны Европы.

Актуальность подобной акции несомненна. В прошлом году при эпидемиологическом пороге 100 случаев на 100 000 жителей заболеваемость туберкулезом в области составила 137,4 на 100 000 жителей. По мнению врачей, реальная заболеваемость в области в 2-2,5 раза выше. Медики также отмечают, что у детей заболевание стало протекать более тяжело. Дети подолгу находятся на лечении в стационаре. Сегодня там есть все необходимые лекарственные препараты, улучшилось питание. Средства, собранные в ходе акции «Белые цветы», помогут скрасить их досуг.


Постоянный адрес ссылки:

Акция «белые цветы» поможет больным туберкулезом


 
 
 
© 2009 Новейшая медицина ОнТумед